Per cercare di rendere più chiari alcuni argomenti molto importanti per la salute dei nostri fedeli compagni, abbiamo cercato, con la collaborazioni di alcuni docenti universitari, di stendere "due righe" su due degli argomenti che stanno più a cuore.

La displasia dell'anca e la salute del cucciolo.

Nella speranza di aver fatto cosa gradita vi auguriamo buona lettura.
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La displasia dell’anca è una malattia dell’articolazione coxofemorale caratterizzata da lassità dei legamenti e della capsula articolare, con conseguente instabilità, sublussazione e raramente lussazione articolare che portano, inevitabilmente, ad un alterato carico ponderale e successiva artrosi.

Bisogna ricordare che è una patologia dello sviluppo e congenita, ed i fattori che contribuiscono alla sua genesi hanno il loro massimo peso nei primi sei mesi di vita.

Cani con accrescimento più veloce degli standard di razza hanno una maggiore prevalenza di displasia dell’anca, rispetto ai cani con curve di accrescimento sotto le curve standard di razza.

La malattia ha una componente genetica ma l’alimentazione può influenzare l’espressione dei geni modificando così la velocità di accrescimento.

La displasia dell’anca è diagnosticabile già al quarto mese di età mediante uno specifico studio clinico e radiografico, consistente nella misurazione strumentale degli angoli funzionali dell’acetabolo, nell’esecuzione di alcune manovre cliniche ed in uno studio radiografico comprendente fino a sei proiezioni.

I cani affetti in modo grave dimostrano precocemente notevoli difficoltà nella deambulazione, nel correre, nel fare le scale e possono presentare una zoppia mono o bilaterale di grado variabile.

I cani paucisintomatici, ossia quelli che manifestano poco o per nulla la malattia, possono diventare sintomatici, ossia cominciare a zoppicare, più in la nel tempo.

E’ la patologia ortopedica non traumatica di più frequente riscontro nei cani. Milioni di cani al mondo, ogni anno, sono colpiti da questa malattia.

Se diagnosticata in tempo, prima che le alterazioni degenerative dell’artrosi abbiano devastato il comparto articolare, la malattia può essere curata chirurgicamente con una prognosi eccellente in grado di restituire il cane alla performance sportiva.

Per chiarire le modalità di trasmissione della patologia abbiamo chiesto ad un Docente dell’Università di Medicina Veterinaria di Pisa di illustrare la stessa in termini comprensibili anche per i non esperti del settore.

Il Prof. Roberto Leotta ( - Professore Associato presso il  Dipartimento di Produzioni Animali, - Membro della Facolta' di Medicina Veterinaria, settore scientifico disciplinare, Zootecnica Generale,  Miglioramento Genetico degli Animali, - insegnante di Valutazione Morfofunzionale, di Zootecnia Generale, Miglioramento Genetico, di Nutrizione Animale ed Alimentazione e Tecnica mangimistica) si è reso disponibilissimo, inviandoci il lavoro sotto riportato.

Displasia dell’Anca (Hip Displasia)

La displasia dell’anca  è l’anomalia canina più studiata. Il difetto può presentarsi in qualsiasi razza, ma le razze più grandi sono le più colpite. Principalmente è congenito, ma può presentarsi in ogni momento dalla nascita a 18 mesi, anche se nella maggior parte degli individui prima di questa età.

Il difetto può essere diagnosticato più precocemente attraverso radiografia della regione pelvica. I segni esteriori sono:  riluttanza all’esercizio, claudicazione, rigidità della articolazione dell’anca e, da ultimo, deperimento della massa muscolare delle anche.

Il difetto è riconosciuto come multifattoriale (o poligenico), stando ad indicare che i geni responsabili sono molti, ognuno dei quali agisce con un’azione indistiguibile l’uno dall’altro e che agiscono sommando i loro effetti (tra questi si possono ipotizzare geni ‘buoni’ e geni ‘meno buoni’).

L’anomalia è complicata dal fatto che essa si presenta come un carattere soglia, cioè, gli animali possono essere classificati come normali o affetti (anche se con gradi diversi). Infatti il difetto negli animali può essere graduato come: (1) normale o eccellente, (2) molto lieve, (3) leggero, (4) moderato e (5) severo.

Ciò che bisogna intendere è il fatto che la soglia che fa presentare il difetto viene superata (l’animale è normale oppure è affetto) dalla concomitanza sia: (A) di un certo numero di geni ‘meno buoni’ presenti nel soggetto, che (B) dall’effetto di fattori ambientali che ne favoriscono l’insorgere (esercizio esagerato, crescita rapida…).

I due fattori (A e B) possono essere in combinazioni diverse, e così possono aversi diversi casi: -a) soggetti normali che possono presentare un certo numero di geni ‘meno buoni’ ma non presentano il difetto perchè i fattori ambientali gli sono stati favorevoli; -b) soggetti con grado (2) che presentano pressappoco che stessi geni dei soggetti precedenti ma che hanno subìto effetti ambientali sfavorevoli; -c) soggetti con grado (3) che presentano un numero maggiore di geni ‘meno buoni’ con stessi effetti ambientali dei precedenti;  …. e così via, fino al caso ; -n) con soggetti di grado (5) che presentano molti geni ‘meno buoni’ e molti effetti ambientali sfavorevoli.

 Ciò è in accordo ai risultati delle osservazioni riportate da Robinson (1990) [Genetics for dog breeders. Pergamon Press UK] sulla progenie di individui normali e affetti come illustrato nella tabella seguente: (dati modificati per l’insieme di maschi e femmine)

Grado di Displasia dell’Anca per la progenie in accordo al grado presentato dai genitori

Da questo studio risultò che genitori entrambi normali generarono un 38% di figli affetti; mentre, da un genitore affetto si ebbero il 45% di affetti  e da genitori entrambi affetti si ebbe un 84% di figli affetti.

In altri termini, l’influenza genetica dell’anomalia è indiscutibilmente mostrata dall’incremento della percentuale di figli affetti con la presenza di uno o entrambi i genitori affetti.

Riguardo alla strategia di selezione per l’eliminazione del difetto, essa non può essere che quella individuale volta all’eliminazione dalla riproduzione dei soggetti affetti con grado (5) severo; mentre, i soggetti con grado (3) leggero e (4) moderato potranno essere usati solo se sono superlativi per altri caratteri di interesse.  In modo da scartare i soggetti che presentano (e trasmetterebbero alla loro progenie) il numero maggiore di geni ‘meno buoni’ (responsabili per la parte genetica dell’anomalia) nel tentativo di eliminare questi ultimi dal pool genico della popolazione.

 Test di progenie per gli ‘eterozigoti’ non sono applicabili, ma è ovvio che se alcuni riproduttori presentano un numero eccessivo di figli affetti devono essere scartati dalla riproduzione.

 Studi volti alla stima dell’ereditabilità della displasia dell’anca mostrarono valori compresi dal 25 al 40%, confermando quanto sopra rispetto alla risposta attesa  all’applicazione di un buon programma di selezione individuale. Ovviamente, la risposta alla selezione sarà notevole nelle prime generazioni di selezione  e sarà sempre inferiore nelle successive, e quindi la lotta non avrà mai conclusione perché l’eradicazione totale dei geni cosidetti ‘meno buoni’ teoricamente può essere raggiunto dopo un numero infinito di generazioni di selezione.

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La salute del cucciolo 

La mortalità neonatale, intesa come l’incidenza percentuale di morti nel periodo compreso dalla nascita allo svezzamento (45 gg), rappresenta un problema che può raggiungere livelli preoccupanti, sia per i risvolti economici e produttivi nel management allevatoriale, sia per gli aspetti più squisitamente affettivi che questa assume.

Se si escludono i nati morti, che percentualmente possono raggiungere anche il 30%, la maggiore incidenza della mortalità si registra nei primi 3 giorni di vita, poiché è il momento in cui l’immaturità fisiologica del cucciolo viene messa a dura rpova nei tentativi di adattamento all’ambiente extra-uterino.

In effetti il cucciolo nasce molto immaturo rispetto ad altri cuccioli (si pensi per esempio al confronto con un puledro):

-         nei primi 2/3 giorni cade l’ombelico;

-         sono capaci di sentire dolore, ma nei primi 7 giorni manca la capacità di retrazione che risponde alla sensazione dolorifica;

-         gli occhi sono chiusi fino al 10/16° giorno e la vista non è normale fino alla 3/4° settimana di vita;

-         le orecchie sono chiuse fino al 15/17° giorno;

-         arriva a mantenere la stazione quadrupedale intorno al 10° giorno, ma non comincia a camminare fino al 15/20° giorno.

Quello che però incide maggiormente sul suo stato di salute generale è l’immaturità degli organi interni.

- Immaturità epatica: il fegato è un organo che svolge attività indispensabile per la sopravvivenza, smaltendo quotidianamente tutte le tossine e metabolizzando tutti i principi nutritivi e le sostanze attive (es. ormoni) presenti nell’organismo. Per far questo ha un sistema enzimatico molto complesso ed efficace, che purtroppo nel cucciolo è assolutamente inadeguato fino al 1° mese di vita.

Non solo, poiché il fegato svolge un ruolo primario nel metabolismo dei carboidrati, e poiché il cucciolo, non avendo pressoché riserve lipidiche, deve attingere tutta la sua energia dagli zuccheri, l’incapacità del fegato di accumulare zuccheri di riserva almeno nei primi 15 giorni di vita rappresenta un grosso problema. Nelle prime due settimane di vita infatti, se il cucciolo non mangia va rapidamente incontro a ipoglicemia, spesso mortale, poiché il fegato non può compensare come fa normalmente nell’adulto.

- Immaturità renale: il rene di un cucciolo comincia ad essere funzionale dopo le 2/3 settimane. Quando nasce la filtrazione glomerulare è pari al 21/50% di quella dell’adulto e l’attività del tubulo renale pressoché inesistente (12/15% dell’adulto). Da ciò dipende la sua difficoltà a detossificarsi, nonchè la sua tendenza a disidratarsi, visto che non riesce ad eseguire un’adeguata concentrazione delle urine.

- Immaturità immunologica: l’efficienza immunitaria di un soggetto si basa in parte sulla cosiddetta “immunità innata”, che ha ovviamente anche basi genetiche, ma soprattutto sull’”immunità acquisita”, che si basa sulla progressiva e graduale esposizione ai diversi antigeni cui le cellule infiammatorie risponderanno producendo anticorpi, “memorizzando” l’incontro e moltiplicandosi per raggiungere un esercito di difesa efficiente. Questa condizione viene raggiunta gradualmente.

La placenta del cane consente un minimo passaggio di competenze immunitarie dalla madre al feto.

Nei primi 2 giorni di vita il cucciolo acquisisce tramite il colostro una piccola parte di anticorpi dalla madre, dopo di che viene lasciato completamente “scoperto”. Ne deriva il fatto che il cucciolo nel primo mese di vita è quasi completamente indifeso ed esposto a tutti gli agenti infettivi.

La costruzione di un’immunità attiva e completa richiede circa un anno, tempo in cui il cucciolo viene gradualmente a contatto con i vari antigeni e il suo fisico impara a riconoscerli e a combatterli in maniera efficiente.

Le vaccinazioni contribuiscono a far si che il contatto del cucciolo con gli antigeni “cattivi” sia graduale e sicuro, ma è impensabile ritenere che un cucciolo di 2 mesi, seppur regolarmente vaccinato, abbia sviluppato un’immunocompetenza efficiente come quella del soggetto adulto.

- Immaturità  di adattamento cardio-circolatorio e respiratorio: la frequenza cardiaca di un cucciolo è già elevata e non si può pensare di incrementarla ulteriormente per es. in risposta al freddo o ad una disidratazione, senza incorrere nel rischio di una insufficienza cardiaca. Ed anche dal punto di vista respiratorio, l’immaturità dei muscoli intercostali e del diaframma rende la respirazione del cucciolo più debole e superficiale.

Tenendo conto di quanto detto, vediamo quali sono i parametri che dobbiamo valutare e monitorare in un cucciolo per stabilirne il suo stato di salute generale.

-         un cucciolo sano, nelle primissime settimane di vita mangia e dorme (il sonno ricopre il 90% del tempo);

-         soprattutto nelle prime 4 settimane, il sonno è “attivo”, con contrazioni involontarie dei fasci muscolari, ed è fondamentale per il corretto sviluppo muscolare. L’assenza del sonno attivo è un indice patologico. Il cucciolo in buona saluta dorme solitamente con la testa distesa o in posizione laterale;

-         quando è sveglio, sbadiglia, non ha espressioni vocali, può piangere qualche minuto prima di addormentarsi, mentre l’aumento della vocalizzazione è un segno di sofferenza e raffreddamento;

-         il cucciolo deve cercare il capezzolo della madre, ed il riflesso della suzione è FONDAMENTALE! La scomparsa di questo riflesso, facilmente evocabile mettendo in bocca la punta di un dito, va interpretata come un dato patologico grave su cui intervenire immediatamente;

-         la defecazione segue solitamente la poppata ed è indotta dalla stimolazione della regione perineale. Le feci appaiono chiare e molli in relazione all’alimentazione esclusivamente lattea;

-         le urine sono incolori ed inodori, spesso difficilmente osservabili se il cucciolo sta con la madre. Un aumento del peso specifico delle urine, tenendo conto della fisiologica incompetenza renale, deve essere visto come un segno inequivocabile di disidratazione;

Tutto questo, ovviamente, è di competenza dell’allevatore che DEVE tenere i cuccioli presso la struttura ALMENO fino ai 60 giorni di vita, ma, potrebbero  essere interessati a saperlo anche coloro che vanno già a vedere i cuccioli a 30 giorni per iniziare a fare una scelta